La hipoxia actúa como desencadenante de la progresión del Alzheimer
Jano on line a martes 21 de noviembre de 2006
Una reducción del flujo de oxígeno al cerebro, como la que se produce en trastornos como el ictus, desencadena la progresión de la enfermedad de Alzheimer al aumentar la formación de placas de proteína beta amiloide, según un estudio de la University of British Columbia, de Vancouver (Canadá). Las conclusiones del estudio aparecen en la edición digital de "Proceedings of the National Academy of Sciences".
Los autores explican que la hipoxia es un componente común de varios factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer como el envejecimiento, la aterosclerosis y el ictus.
Los científicos identificaron un gen llamado BACE1 que podría vincular la circulación sanguínea deficiente con la característica principal de esta enfermedad: la acumulación de placas de beta amiloide.
Los investigadores descubrieron que BACE1, que codifica la proteína responsable de convertir a la proteína precursora amiloide en la beta amiloide madura, se expresa en exceso bajo condiciones de hipoxia. En ratones, el tratamiento de hipoxia aumentó la formación de placa amiloide y las posteriores deficiencias en la memoria.
Además de proporcionar un mecanismo que conecta el flujo sanguíneo cerebral y la progresión de la enfermedad, los resultados sugieren que las intervenciones dirigidas a mejorar la administración de oxígeno al cerebro podrían ser beneficiosas en el tratamiento del Alzheimer.
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